trừu tượng

Bệnh tiểu đường, béo phì và hội chứng chuyển hóa đang trở thành dịch bệnh ở cả các nước phát triển và đang phát triển trong những năm gần đây. Các loại thuốc bổ sung và thay thế đã được sử dụng từ thời cổ đại để điều trị bệnh tiểu đường và tim mạch. Mướp đắng được sử dụng rộng rãi làm rau ăn hàng ngày ở Bangladesh và một số nước khác ở Châu Á. Chiết xuất từ ​​quả mướp đắng cho thấy các hoạt động chống oxy hóa và hạ đường huyết mạnh mẽ trong điều kiện thử nghiệm cả in vivo và in vitro. Đánh giá khoa học gần đây về chiết xuất thực vật này cũng cho thấy lợi ích điều trị tiềm năng trong bệnh tiểu đường và bệnh béo phì liên quan đến rối loạn chức năng chuyển hóa ở động vật thực nghiệm và nghiên cứu lâm sàng. Những tác dụng có lợi này có thể được trung gian bằng cách gây ra biểu hiện gen chuyển hóa lipid và chất béo và tăng chức năng của AMPK và PPAR, v.v. Do đó, đánh giá này sẽ tập trung vào những phát hiện gần đây về tác dụng có lợi của chiết xuất Momordica charantia đối với hội chứng chuyển hóa và thảo luận về cơ chế hoạt động tiềm năng của nó.

1. Giới thiệu

Tỷ lệ béo phì đang gia tăng ở mức báo động và trở thành một trong những vấn đề sức khỏe cộng đồng nghiêm trọng nhất thế giới. Người ta ước tính rằng 58% dân số thế giới sẽ trở nên béo phì vào năm 2030 [ 1 ]. Số liệu điều tra toàn cầu cũng chỉ ra rằng tỷ lệ thừa cân béo phì của cả nam và nữ khác nhau tùy theo khu vực và tăng nhanh trong những năm gần đây [ 2 , 3 ]. Các yếu tố gây béo phì liên quan đến sự trao đổi chất, một số yếu tố di truyền, chế độ ăn uống và hoạt động thể chất, cũng như môi trường văn hóa xã hội đặc trưng cho cuộc sống ngày nay [ 4]. Các bằng chứng gần đây cho thấy chế độ ăn nhiều chất béo, cũng là đặc trưng của chế độ ăn kiểu quán cà phê, cũng như lối sống ít vận động là hai yếu tố góp phần làm gia tăng xu hướng người béo phì ở các quốc gia [ 5 ]. Tuy nhiên, các yếu tố di truyền góp phần vào sự biến đổi của độ béo ở khoảng 40–70% dân số [ 6 ]. Do đó, những yếu tố di truyền này giải thích sự thất bại của chế độ tập thể dục và ăn kiêng trong việc giảm cân lâu dài ở một số cá nhân. Béo phì có thể được định nghĩa là lượng năng lượng ăn vào tăng lên nhiều hơn mức tiêu hao năng lượng, cuối cùng dẫn đến lắng đọng chất béo và tăng cân. Theo hướng dẫn của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), thừa cân ở người lớn được xác định bằng chỉ số khối cơ thể (BMI) từ 25,0 đến 29,9 và béo phì được xác định bằng chỉ số BMI từ 30,0 trở lên [7 ]. Chất béo trong cơ thể cao làm tăng nguy cơ mắc một số bệnh như tiểu đường, tăng lipid máu và tăng huyết áp, có thể dẫn đến bệnh xơ cứng động mạch và hội chứng chuyển hóa [ 8 ]. Do đó, tình trạng béo phì và các biến chứng tim mạch liên quan cũng đang gia tăng một cách đáng báo động cả ở các nước phát triển và đang phát triển. Rối loạn chức năng tế bào mỡ và chứng viêm góp phần vào các biến chứng khác nhau liên quan đến béo phì. Gần đây, các mô mỡ được coi như một cơ quan nội tiết tiết ra nhiều hormone điều hòa chất béo và glucose, adipokine và cytokine như adiponectin, leptin, và yếu tố hoại tử khối u- α (TNF- α ) [ 9 , 10 ]. Tăng nồng độ và biểu hiện của TNF- α, interleukin-6 (IL-6), và protein hóa trị monocyte-1 (MCP-1) thể hiện rõ trong rối loạn chức năng tế bào mỡ và kháng insulin [ 11 ]. Hơn nữa, sự xâm nhập của các tế bào viêm như đại thực bào cũng tăng lên trong các mô mỡ [ 12 ]. Các cytokine tiền viêm và stress oxy hóa cũng được chứng minh là nguyên nhân gây ra các rối loạn chuyển hóa, chẳng hạn như kháng insulin và kích hoạt phản ứng miễn dịch ở gan, mô mỡ và cơ [ 13 – 15 ]. Hơn nữa, việc kích hoạt các con đường gây viêm trong tế bào gan là đủ để gây ra đề kháng insulin tại chỗ cũng như toàn thân [ 16 , 17 ].

Trong thập kỷ qua, nhiều sự chú ý đã được tập trung vào một số mục tiêu thuốc phân tử có khả năng ngăn ngừa hoặc điều trị các rối loạn chuyển hóa. Do đó, các thụ thể nhân và cơ quan điều hòa của chúng đã thu hút được nhiều sự chú ý do vai trò điều hòa của chúng trong cả cân bằng nội môi và tạo lipid [ 18 ]. Các thụ thể kích hoạt chất tăng sinh peroxisome (PPAR) và thụ thể X ở gan (LXR) là hai protein điều hòa được xác định là đóng vai trò quan trọng trong việc điều hòa cân bằng nội môi chuyển hóa [ 19 – 21 ], trong khi hoạt hóa PPAR rất quan trọng đối với chuyển hóa lipid, biệt hóa tế bào mỡ và ngăn ngừa viêm nhiễm [ 22 ]. PPAR cũng điều chỉnh quá trình sinh học ty thể thông qua một chất hoạt hóa được gọi là PGC-1 α [ 23, 24 ] được điều chỉnh sinh lý bằng cách tập thể dục [ 25 , 26 ] và hạn chế calo [ 27 ]. Ngoài các yếu tố này, các tác nhân dược lý như fenofibrates [ 28 ] và resveratrol [ 29 ] cũng có thể kích thích PGC-1 α và phục hồi chức năng của ty thể. Các báo cáo gần đây cho thấy rằng các sản phẩm tự nhiên là nguồn cung cấp phối tử phong phú cho các thụ thể hạt nhân và là những chất điều trị đầy hứa hẹn trong thực hành lâm sàng. Các nhà nghiên cứu cũng đã kiểm tra tác động của nhiều loại thực phẩm chức năng khác nhau đối với thành phần cơ thể tổng thể và kho chất béo có chọn lọc. Chiết xuất hòa tan trong nước của thân Cucurbita moschata (500 mg / kg / ngày trong 8 tuần) hoạt hóa PPAR- α, tăng β – oxy hóa , và ức chế sự biệt hóa của tế bào mỡ phụ thuộc vào liều lượng [ 30 ]. Các chiết xuất của Euonymus alatus làm tăng sự biểu hiện của PPAR- γ trong lớp đệm mỡ quanh mô và cải thiện tình trạng tăng đường huyết và tăng lipid máu do chế độ ăn nhiều chất béo trong cơ thể [ 31 ]. Các polyphenol trong cây keo làm tăng biểu hiện mRNA của các gen chuyển hóa chất béo như PPAR- α và PPAR- δ trong cơ xương và giảm biểu hiện của các gen liên quan đến tổng hợp axit béo (SREBP-1c, ACC, và FAS) trong gan [ 32 ]. Các catechin trong trà xanh cũng đã được đề xuất như một chất điều trị để giảm mỡ trong cơ thể